Пищевая и ингаляционная сенсибилизация при атопическом дерматите

Атопический дерматит (АтД), манифестирующий с младенческого возраста, занимает одно из ведущих мест по заболеваемости и распространенности как в Российской Федерации, так и за рубежом [1, 2].

Дебют АтД приходится преимущественно на ранний детский возраст и нередко сопряжен с пищевой аллергией, которая может являться пусковым фактором в развитии заболевания и провоцировать его обострения. По данным литературы, при среднетяжелом и тяжелом течении АтД пищевая аллергия встречается в 20–80% случаев [3, 4]. Исследование значимых аллергенов играет важную роль в определении рациональной диетотерапии и создании гипоаллергенного окружения, что является неотъемлемой частью комплексного лечения АтД. Для выявления провоцирующих факторов в настоящее время используются современные методы лабораторной диагностики, основанные на определении активности различных классов иммуноглобулинов (Ig) к определенному аллергену [2, 4, 5]. Лечение пациентов с АтД должно быть комплексным, с учетом возможных триггерных факторов. В первую очередь необходимо исключение провоцирующих специфических и неспецифических аллергенов: пыльцы растений, клещей домашней пыли и эпителия животных. Рекомендовано ограничение контакта с химическими веществами, такими как стиральные порошки, декоративная косметика, парфюмерия; соблюдение гипоаллергенной диеты [2, 4, 6].

Наблюдаемая повсеместно неблагоприятная динамика заболеваемости дерматозом, нарастание тяжести течения и появление торпидных форм АтД определяют актуальность исследования.

Цель исследования: изучение взаимосвязи пищевой и ингаляционной сенсибилизации с тяжестью течения АтД для совершенствования методов лечения и профилактики этого заболевания.

В исследовании приняли участие 50 пациентов с АтД разных возрастных групп — от 2 до 44 лет (детский (до 18 лет) и молодой возраст (от 18 до 44 лет) согласно классификации ВОЗ 2018 г.). Большую часть составили дети до 18 лет — 78%, взрослых было 22%, лиц мужского пола — 62%, женского — 38%. Средний возраст обследуемых — 12,9±0,7 года. Исследование включало клинические и лабораторные методы. При опросе анализировался анамнез жизни и заболевания, проводилась оценка возраста манифестации заболевания, определялись характер сопутствующей патологии, возможные причины обострения кожного процесса, отягощенность семейного аллергологического анамнеза, оценка степени тяжести по шкале SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis, оценка атопического дерматита) и эффективность ранее проводившейся терапии.

Иммунологическое обследование заключалось в количественном определении специфических IgE и IgG в сыворотке крови к ингаляционным и пищевым аллергенам методом иммунохемилюминесцентного анализа (ИХЛ) на анализаторе IMMULITE 2000 Xpi (Siemens Healthcare Diagnostics, США). Концентрация IgE (МЕ/мл) к пищевым и респираторным аллергенам учитывалась по классам: 0 класс (0–0,34), I класс (0,35–0,69), II класс (0,70–3,49), III класс (3,5–17,4), IV класс (17,5–52,4), V класс (52,5–99,0), VI класс (≥100). Тесты in vitro позволяют установить антиген, вызывающий сенсибилизацию, не подвергая пациента риску обострения патологического процесса.

Из анамнестических данных выявлено, что у 68% больных АтД дебютировал в возрасте до 6 мес. жизни, 20% пациентов отметили манифестацию заболевания в возрасте от 6 мес. до 1 года.

Выявлено, что большая часть пациентов (36%) имеют сопутствующие заболевания ЖКТ, 32% больных страдают заболеваниями верхних дыхательных путей (аденоидиты, тонзиллиты, фарингиты и др.), 20% пациентов имеют сопутствующие аллергические заболевания других органов и систем, такие как бронхиальная астма, аллергический ринит или конъюнктивит.

У 76% пациентов отмечена наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, включая аллергические заболевания кожи и других органов.

Чаще всего предполагаемой причиной обострений являлся алиментарный фактор: нарушение диеты самим пациентом или матерью во время кормления грудью (52% случаев). Реже причинами становились перенесенные инфекционные заболевания (20% случаев) и стрессовые ситуации (14% случаев). В 7% случаев родители считали причиной обострений АтД профилактические прививки. Прием различных лекарственных средств и витаминных комплексов явился причиной обострения кожного процесса у 7% больных.

Пациенты, включенные в исследование, неоднократно получали различные виды терапии как в амбулаторных, так и в стационарных условиях. В 100% случаев лечение включало антигистаминные препараты первого и второго поколения. Препаратами выбора для местной терапии в 60% случаев являлись топические глюкокортикостероиды. Значительно реже применялась терапия с использованием цинка пиритиона (23%), топических ингибиторов кальциневрина (12%). Всем пациентам с АтД назначались эмоленты. Неспецифическую гипоаллергенную диету соблюдали лишь 30% пациентов.

Для дополнительной количественной оценки тяжести клинических проявлений дерматоза использовалась шкала SCORAD. Она является интегральным показателем, включающим балльную оценку 6 объективных симптомов (эритема, отек / папулезные элементы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация/шелушение, сухость кожи) и 2 субъективных показателей (интенсивность зуда и выраженность нарушений сна). Легкое течение АтД оценивалось при сумме баллов до 25, от 25 до 50 баллов — процесс средней тяжести, выше 50 баллов — процесс тяжелый. Из общего числа больных у 76% пациентов наблюдалось течение АтД средней степени тяжести, у 24% пациентов — тяжелое.

ри анализе выявленных пищевых аллергенов получены следующие данные: по частоте обнаружения IgЕ у больных АтД лидирующие позиции заняло куриное яйцо (яичный белок — в 26% случаев, яичный желток — в 20% случаев); в 17% случаев выявлен IgE к банану. У 12% пациентов с АтД отмечалась повышенная чувствительность к коровьему молоку, чаще к фракции β-лактоглобулина. Коровье молоко довольно часто вводится в рацион ребенка помимо грудного молока и нередко является причиной манифестации АтД. Необходимо отметить, что наиболее аллергенными фракциями молока являются сывороточные белки: α-лактоальбумин, β-лактоглобулин и казеин, поэтому для подбора адаптированных молочных смесей и назначения гипоаллергенной диеты рекомендуется проведение исследований не только на белок коровьего молока, но и на его фракции.

При исследовании активности ингаляционных аллергенов выявлено, что пациенты с АтД в 26% случаев имеют респираторную сенсибилизацию к эпителию кошки, в 24% случаев — к черной березе. Значительно реже выявлена гиперчувствительность к травам (полынь, смесь трав) и к аллергенам домашней пыли (по 8% соответственно).

Определение концентрации IgE в сыворотке крови больных показало, что достоверное повышение концентрации иммуноглобулинов к яичному белку, коровьему молоку и черной березе наблюдалось при тяжелом течении АтД.

При тяжелом течении АтД превалировали IgE к респираторным аллергенам: при n=38 концентрация IgE к эпителию кошки и черной березе составила по 12,4±1,4 ME/мл. Кроме того, при тяжелом течении АтД отмечена значительная сенсибилизация к пищевым аллергенам, а именно концентрация IgE к яичному белку 5,4±0,9 ME/мл.
В исследовании выявлена сенсибилизация больных АтД к пищевым (преимущественно к яичному белку, яичному жел­тку, банану и коровьему молоку) и респираторным (преимущественно к эпителию кошки, черной березе) аллергенам. Определение концентрации IgE в сыворотке крови больных показало, что достоверное повышение концентрации IgE к яичному белку, кошке и черной березе наблюдается при тяжелом течении АтД. Следовательно, обследование на специфические аллергены целесообразно проводить всем пациентам со среднетяжелой и тяжелой формами АтД. Принимая во внимание тот факт, что, со слов пациентов (или их родителей), в 52% случаев предполагаемой причиной обострений являлся алиментарный фактор, результаты специфических IgE к пищевым аллергенам необходимы для назначения персональной гипоаллергенной диеты. Выявление же IgE к респираторным аллергенам необходимо для обеспечения гипоаллергенного быта и профилактики частоты обострений АтД.

Литература

1. Кубанова А.А., Кубанов А.А., Мелехина Л.Е. и др. Анализ состояния заболеваемости болезнями кожи и подкожной клетчатки в Российской Федерации за период 2003–2016 гг. Вестник дерматологии и венерологии. 2017;6:22–33.
2. Wollenberg A., Barbarot S., Bieber T. et al. Consensus-based European guidelines fortreat mentof atopic eczema (atopic dermatitis) inadultsand children: part I. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2018;32:657–682.
3. Русак Ю.Э., Хрущева Н.А., Русак С.Н., Ефанова Е.Н. Меховой кожеед и его роль в формировании аллергодерматозов: монография. Сургут: Дефис; 2015.
4. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных атопическим дерматитом. Под ред. Прошутинской Д.В., Чикина В.В., Знаменской Л.Ф. и др. М.; 2015.
5. Лечение аллергических болезней у детей. Под ред. Балаболкина И.И., Булгаковой В.А. М.: Медицинское информационное агентство; 2011.
6. Караулов А.В., Быков С.А., Быков А.С. Иммунология, микробиология и иммунопатология кожи. М.: БИНОМ; 2012.

Авторы

Е.А. Васильева, Ю.Э. Русак, Е.Н. Ефанова, Л.Н. Лебедева